arrestin1 negatively regulates STAT1 transcription IFN-a treatment failure in viral hepatitis patients (Gao, 2005).activity as well as the IFN-g-induced gene transcrip-tion. Application of b-arrestin1 siRNA significantly enhances IFN-g-induced antiviral response in vesic-ular stomatitis virus (VSV)-infected cells. Our results reveal that nuclear b-arrestin1, acting as a scaffold for the dephosphorylation of STAT1, is an essential negative regulator of IFN-g signaling and participates in the IFN-g-induced cellular antiviral response.

Differential proteomic analysis of STAT6 knock-out mice reveals new regulatory function in glucose and lipid homeostasis IFF, Joël De nombreuses études ont démontré qu'une élévation de signaux pro-inflammatoires étaient responsables du développement du diabète de type 2 ainsi que de la stéatose hépatique. En revanche, aucune étude n'a évalué l'effet opposé, à savoir une suppression de signaux anti-inflammatoires. Nous avons donc étudié des souris dépourvues de STAT6, protéine anti-inflammatoire. Le protéome du foie de ces souris a été comparé par deux approches (gel 2D et réactif iTRAQ), nous suggérant une augmentation d'absorption des acides gras, une augmentation stockage des lipides ainsi qu'une augmentation du stress cellulaire dans cet organe. Nous avons finalement pu confirmer cette hypothèse en nourrissant nos souris avec une alimentation riche en graisse. Conscients que cette observation pouvait avoir une implication clinique, nous avons finalement mesuré l'expression de STAT6 dans le foie de patients souffrant d'une stéatose hépatique. Ceux-ci possèdent des niveaux deux fois inférieurs à ceux observés chez les patients sains. IFF, Joël. Differential proteomic analysis of STAT6 knock-out mice reveals new regulatory function in glucose and lipid homeostasis. Thèse de doctorat: Univ. Genève, 2007, no. Sc. 3908 Available at:

is published twice each month byThe Journal of Immunology